充足的骨组织是保证种植体长期稳定性的先决条件。Urban教授提出了基于引导骨再生（guided bone regeneration，GBR）原理的“香肠技术”。研究显示，该技术在牙槽骨水平向增量方面达（5.3 ± 2.3） mm，垂直向增量为（4.2 ± 1.9）mm，显著优于传统GBR方法。香肠技术利用生物膜的弹性与韧性，结合膜钉固定，将自体骨与骨移植材料稳定在植骨区域，有效防止移位并增强空间稳定性。骨替代材料和自体骨的使用兼顾了自体骨的成骨活性和骨替代材料的低吸收速率；在受区的皮质骨使用球钻进行滋养孔的制备，为间充质干细胞和骨祖细胞向骨再生区域迁移提供了通路，同时也可以加速创口愈合早期新生血管生成；充分减张缝合，以确保在缝合时不对愈合区域施加过大的压力。这有效提高了香肠技术的可预测性。尽管该技术疗效显著，但潜在的软硬组织并发症可能影响患者恢复及手术结果。因此，深入探讨其并发症及诱因，对于提升香肠技术的临床安全性和有效性具有重要意义。本文总结了香肠技术的应用原理、临床效果、屏障膜的应用、骨移植材料的选择及并发症防治，旨在为其在口腔种植领域的广泛应用提供参考。

目的 研究牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells，PDLSCs）来源的细胞内囊泡（intracellular vesicles，IVs）、细胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）模拟的炎症微环境下PDLSCs成骨分化的影响，为IVs在牙周炎组织修复与再生的应用提供新的思路。方法 获得单位伦理审批，提取人来源的PDLSCs，收集第3~6代PDLSCs来源的IVs、EVs，使用透射电镜、纳米流式分析、Western Blot对其鉴定。取第3~6代PDLSCs分为：Control组、LPS组、LPS+100 μg/mL EVs组（LPS+EVs组）和LPS+100 μg/mL IVs组（LPS+IVs组）。通过CCK-8、酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）、实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）、Western Blot、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色、茜素红染色（alizarin red staining，ARS）评估炎症微环境下IVs、EVs对PDLSCs抗炎和促成骨分化的影响。结果 透射电镜下PDLSCs来源的EVs、IVs呈现双层膜结构，纳米流式分析显示IVs、EVs的平均粒径分别为79.6 nm、82.1 nm，Western Blot检测IVs、EVs表面蛋白CD9、CD63、CD81表达阳性，Calnexin表达阴性，IVs、EVs获取成功。相较于Control组，LPS组PDLSCs增殖降低，炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平增高，成骨分化相关基因Runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，RUNX2）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）mRNA表达降低，成骨分化相关蛋白RUNX2和骨桥蛋白（osteopontin，OPN）蛋白表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）；相较于LPS组，LPS+EVs组和LPS+IVs组PDLSCs增殖增高，炎症因子IL-6、TNF-α水平降低，RUNX2、ALP、OCN的mRNA表达增高，成骨分化相关蛋白RUNX2和OPN蛋白表达增高，差异有统计学意义（P<0.05）；且炎症微环境下，IVs促进PDLSCs增殖、抑制TNF-α、促进RUNX2 mRNA表达、促进RUNX2蛋白和OPN蛋白表达，促进ALP活性及矿化结节生成的作用较EVs更为显著（P<0.05）。结论 PDLSCs来源的EVs、IVs均能够在炎症微环境下促进PDLSCs增殖，抑制炎症因子表达，促进PDLSCs成骨分化，且IVs的抗炎和成骨效果优于EVs。

目的 探讨过氧化物还原酶-4（peroxiredoxin-4，PRDX4）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）中的表达及对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 通过癌症基因图谱数据库（The Cancer Genome Atlas，TCGA）分析PRDX4在OSCC中的表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）和蛋白质印迹实验（Western Blot，WB）分别检测OSCC细胞系中PRDX4的基因与蛋白质表达。将CAL-27细胞中的PRDX4敲低，分为si-PRDX4组和si-NC组；将SCC-9细胞中的PRDX4过表达，分为过表达PRDX4组（转染pcDNA3.1-PRDX4质粒）和Vector组（对照组，转染pcDNA3.1-NC质粒）。采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）和平板克隆形成实验检测各组细胞增殖能力；细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力；WB实验检测敲低和过表达PRDX4及加入p38MAPK激动剂和抑制剂后对OSCC细胞中与p38MAPK相关信号通路蛋白及上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）蛋白表达影响。结果 PRDX4在OSCC组织及细胞系中呈高表达。CCK-8实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组在24、48和72 h时OD值低（P<0.05）；过表达PRDX4组较Verctor组在24、48和72 h时OD值高（P<0.05）。平板克隆形成实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组集落形成数量少（P<0.05）；过表达PRDX4组较Vector组集落形成数量多（P<0.05）。细胞划痕实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组划痕愈合面积少（P<0.05）；过表达PRDX4组较Vector组划痕愈合面积增多（P<0.05）。Transwell侵袭实验结果显示，si-PRDX4组较si-NC组穿膜细胞数量减少（P<0.05）；过表达PRDX4组较Verctor组穿膜细胞数量多（P<0.05）。WB实验结果显示，敲低和过表达PRDX4可分别下调和上调p38MAPK信号通路及上皮间充质转化相关蛋白表达，而分别加入p38MAPK激动剂和抑制剂后，可显著逆转相关蛋白的表达。结论 PRDX4在OSCC中处于高表达状态，敲低OSCC细胞中PRDX4的表达，可下调p38 MAPK信号轴及EMT相关信号蛋白的表达，进而使细胞的增殖、迁移、侵袭能力和上皮间充质转化受到抑制。

目的 比较耳周V形切口与改良Blair切口应用于腮腺浅叶良性肿瘤切除术的效果，为评估耳周V形切口的临床应用价值提供依据。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准，并获得患者知情同意。回顾性收集2021年9月至 2023年9月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院的61例腮腺浅叶良性肿瘤患者，肿瘤最大直径不超过4 cm，根据手术切口不同分为2组，耳周V形切口组（29例）与改良Blair切口组（32例）。比较两组患者的手术时间、术后引流液总量；随访6个月，比较两组患者的面神经功能、术区疼痛及并发症发生情况和手术切口的美观效果；再根据61例患者肿瘤生长位置的不同分为耳垂周围肿瘤和腮腺下极肿瘤，对比两组切口应用于腮腺两部位肿瘤切除的手术时间。结果 两组切口手术时间、术后House- Brackmann面神经功能评分（House-Brackmann grading system，HBGs）和视觉模拟疼痛评分（visual analogue scale，VAS）无明显差异（P>0.05）。术后引流量和温哥华瘢痕量表评分（Vancouver scar scale，VSS）：耳周V形切口组高于改良Blair切口组（P<0.05）；耳周麻木发生率：耳周V形切口组低于改良Blair切口组（P<0.05）；耳垂周围肿瘤切除的手术时间：耳周V形切口组短于改良Blair切口组（P<0.05）。 结论 耳周V形切口作为面部隐蔽切口，但部分患者术后引流量较大，耳后区易发生瘢痕增生的情况，需要医生增强防范意识。

目的 利用孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）探索731种免疫细胞表型与复发性阿弗他溃疡（recurrent aphthous ulcer，RAU）之间的双向因果关系。方法 利用公开发布的731种免疫细胞表型的全基因组关联研究（genome-wide association studies，GWAS）统计数据与来自FinnGen联盟RAU的GWAS统计数据进行了两样本双向MR研究。逆方差加权法（inverse variance weighted，IVW）作为主要的分析方法，加权中位数法（weighted median，WM）、MR-Egger回归、加权众数法以及简单众数法作为补充性的分析工具。敏感性分析则依赖于Cochran's Q检验、孟德尔随机化多效性残差与异常值识别法（mendelian randomization pleiotropy residual sum and outlier，MR-PRESSO）以及留一交叉验证法（leave-one-out approach）。此外，利用来源于基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）的一项临床队列数据集进行差异性分析，进一步辅助验证MR结果。结果 在正向MR分析中，731种免疫表型作为暴露因素，RAU作为结局，其中有52个免疫细胞表型对RAU的因果效应显著（P<0.05），经过假阳性发现率（false discovery rate，FDR）校正后，发现2个免疫表型与RAU风险显著相关：随着单核髓源性抑制细胞（monocytic myeloid-derived suppressor cells，M-MDSC）（OR = 1.06，95% CI：1.03-1.09）以及粒细胞髓源性抑制细胞（granulocytic myeloid-derived suppressor cells，G-MDSC）上的CD33分子（OR = 1.06，95% CI: 1.03-1.09）的增加，RAU的风险也随之增加。反向MR中，RAU对2个免疫细胞表型因果效应显著（P<0.05），但经FDR矫正后，未发现有显著效应的免疫细胞表型。敏感性分析结果显示：所有SNPs之间并未展现出显著的异质性（P>0.05）。GEO 数据集差异性分析结果显示：髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSC）的特征基因（CTBS、IPMK及UBA3）在RAU中表达升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 731种免疫细胞中的M-MDSC与G-MDSC上的CD33分子可能是RAU发生的危险因素，RAU的临床GEO 数据集辅助验证了MDSC可能在RAU中发挥作用；而RAU对731种免疫细胞表型不存在显著的因果关联。

目的 探讨口腔疣状黄瘤的临床和病理特点、诊断及鉴别诊断，为临床发现并正确诊治该病提供参考。方法 报道2例分别发生于下颌牙龈和前庭沟黏膜的疣状黄瘤病例，展示两个病例的临床表现特点及病理学特征，并结合既往文献对疣状黄瘤进行分析。结果 病例1为37岁女性，发现右下后牙牙龈粉色粗糙病损1个月，大小约14 mm × 7 mm，质地坚韧，无疼痛，完善牙周基础治疗后于局麻下行病损切除术，术后病理检查显示上皮钉突细长，大量泡沫细胞填充于结缔组织乳头，诊断为疣状黄瘤。病例2为36岁男性，发现右下前牙前庭沟粉白色肿物3个月，大小约18 mm × 10 mm，边缘不规则，质地中等，无疼痛，于局麻下行右下颌前庭沟肿物切除术，术后病理检查见上皮不全角化，钉突肥大伸长，固有层乳头区可见较多泡沫细胞，诊断为疣状黄瘤。文献复习结果表明，疣状黄瘤发病率为0.025% ~ 0.094%，多发于50 ~ 70岁患者，男性发病率略高于女性，口腔内主要好发于硬腭、牙龈等，一般无浸润性。该病病因及发病机制尚不明确，临床表现缺乏特异性，故常被误诊为鳞状细胞乳头状瘤、寻常疣、尖锐湿疣、鳞状细胞癌或疣状癌等。其最终诊断依赖病理表现，疣状黄瘤的典型特征是上皮下结缔组织乳头中大量泡沫细胞聚集。结论 疣状黄瘤是一种罕见的口腔黏膜病变，其临床表现缺乏特异性，误诊率较高；临床上需与乳头状瘤、寻常疣、尖锐湿疣、鳞状细胞癌或疣状癌等疾病进行鉴别；最终诊断依靠病理检查；该病的主要治疗方式为手术切除，术后复发率低，且恶变少见。

目的 探讨国内大语言模型代表ChatGLM-6B与国外大语言模型代表ChatGPT3.5在儿童口腔预防医学领域问题回答的准确性差异，为国内大语言模型在口腔医学领域的研发提供思路。方法 由儿童口腔预防专家从基础（n = 35）、进阶（n = 35）、深入（n = 30）三个层次，提供了不同难度的共计100个常见儿童口腔预防医学领域问题，由2名医生分别输入到ChatGPT3.5和ChatGLM-6B中，并收集问题答案。由16名口腔医生按照预定义的3点Likert量表对ChatGLM-6B和ChatGPT3.5生成的答案进行评分，计算评分的平均分作为答案得分，答案得分高于2.8接受其为正确答案；答案得分低于1.4接受其为不正确答案；答案得分介于1.4~2.8，接受其为部分正确答案。比较2组生成答案的正确率及评分结果；对口腔医生评分进行一致性分析。结果 ChatGPT3.5与ChatGLM-6B对100个儿童口腔预防医学领域问题的回答正确率相似：ChatGPT3.5回答正确率为68%，部分正确率为30%，不正确率为2%；ChatGLM-6B回答正确率为67%，部分正确率为31%，不正确率为2%，无统计学差异（P>0.05）；ChatGPT3.5与ChatGLM-6B回答不同难度（基础、进阶、深入）问题的准确性均无统计学差异（P>0.05）。ChatGPT3.5与ChatGLM-6B回答所有问题的整体平均得分均为2.65，无统计学差异（P>0.05）；ChatGPT3.5与ChatGLM-6B不同难度问题的得分：基础问题ChatGPT3.5平均得分2.66，ChatGLM-6B平均得分2.70；进阶问题ChatGPT3.5平均得分2.63，ChatGLM-6B平均得分2.64；深入问题ChatGPT3.5平均得分2.68，ChatGLM-6B平均得分2.61，均无统计学差异（P>0.05）。口腔医生评分具有一致性，评价范围为一般至中等。结论 ChatGLM-6B与ChatGPT3.5在回答儿童口腔预防医学领域问题方面均具有潜力。ChatGLM-6B在回答儿童口腔预防医学领域问题方面取得了与ChatGPT3.5相似的表现，但二者正确率均未达到预期，不能应用于临床。未来需要进一步提升大语言模型提供医疗信息的准确性和一致性，并研发适用于口腔医学领域的医疗大模型。

近年来，处理后牙本质基质（treated dentin matrix，TDM）在活髓保存治疗（vital pulp therapy，VPT）领域的研究和开发应用不断增多。TDM含有转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2）等成牙/成骨相关蛋白和因子；对牙源性干细胞具有良好的成牙本质向分化促进作用和良好的生物相容性；在VPT领域的设计开发中，相关材料从粉末、糊剂到可注射复合凝胶、凝胶支架等，其成牙本质能力得到越来越多的关注和认可。TDM在动物实验、临床试验中较传统盖髓材料可形成排列良好的成牙本质细胞层、均匀的牙本质小管结构，是其作为VPT材料最大的优势所在。未来TDM在VPT领域应用的挑战主要集中在力学性能的提升与异种材料应用时潜在的免疫排斥问题，应进一步明确TDM的成牙本质通路机制、探索其免疫调控能力；同时，利用TDM构建用于VPT的组织工程支架是具有广阔前景的策略。本文对TDM及相关材料在VPT领域中的研究进展作一综述。

龋病是严重危害人类口腔健康的主要疾病，由众多微生物构成的牙菌斑生物膜是龋病发生的始动因子，抑制生物膜的形成已然成为龋病防治的研究重点。变异链球菌和白色念珠菌作为口腔中常见的致病菌，与龋病的发生息息相关，二者间的相互作用可导致龋病发病呈现侵袭性和暴发性。近年来，众多研究发现白色念珠菌通过与变异链球菌的相互作用促进龋病的发生，包括物理黏附作用，促进细胞外多糖（exopolysaccharides，EPS）产生，降低微生态环境pH值、形成高致龋性的酸性环境，分泌群体感应分子引发群体感应。群体感应系统作为微生物间的通信机制，主要包括自诱导肽（autoinducing peptide，AIP）系统、自诱导物-2分子（autoinducer-2，AI-2）系统和酰基高丝氨酸内酯（Acyl-homoserine lactone，AHL）系统3种主要类型。目前，群体感应已被证明可通过激活微生物致病相关基因的表达、促进EPS合成和生物膜形成等，从而促进疾病的发生。变异链球菌的群体感应系统CSP-ComDE和ComRS系统使其能够在不利生存的极端环境中存活并致病，而白色念珠菌的群体感应系统主要由法尼醇介导，对白色念珠菌酵母-菌丝转化具有负调控作用。研究二者的群体感应现象有助于龋病的病因学研究。近年已有诸多研究报道群体感应抑制剂在抗微生物方面的应用，研究微生物的群体感应系统及抑制剂将有助于龋病的防治。随着生物膜相关研究领域日益受到关注，微流控和/或芯片实验室技术成为深入研究生物膜形成过程和群体感应行为的新方法。笔者对变异链球菌及白色念珠菌的致龋作用、群体感应系统及群体感应抑制剂进行综述。

牙周炎是以牙周组织持续的炎症反应和进行性破坏为主要特征的慢性感染性疾病。铁死亡是一种可调控的，具有铁依赖性的新型程序性细胞死亡形式，在多种疾病中发挥着重要作用，其主要特征为铁代谢异常、抗氧化防御减弱以及脂质过氧化物堆积。近年来，越来越多的研究表明铁死亡与牙周炎发生、发展存在相关性。目前报道的发生于牙周膜成纤维细胞、牙周膜干细胞、人类永生化口腔上皮细胞、人牙龈成纤维细胞、牙髓干细胞、MLOY4骨细胞、小鼠下颌骨成骨细胞和巨噬细胞的铁死亡相关文献结果表明，牙周炎中广泛存在铁死亡现象。这一现象主要与铁离子代谢、脂质代谢、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白（cystine/glutamate antiporter system，system x_c^-）/谷胱甘肽（glutathione，GSH）/谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）/铁死亡抑制蛋白1（ferroptosis suppressor protein 1，FSP1）/辅酶Q10（coenzyme Q10，CoQ10）、kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（kelch-like ECH-associated protein-1，Keap1）/核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor 2，NRF2）和p53等途径有关。目前研究表明，铁死亡在调节牙周软、硬组织破坏，炎症反应以及牙周病原菌参与全身性疾病进展中发挥了重要作用。尽管目前铁死亡在牙周炎中的作用机制有较多研究，但在牙周治疗的应用方面尚存在许多不确定性，相关药物仍需进一步开发探索。